Técnicas de Edición Genómica en Cardiopatía

CRISPR-Cas9

Una tecnología de edición con la que se puede editar, corregir, alterar, borrar, insertar, modificar la secuencias del ADN en el genoma de cualquier célula eucariota. La reparación de la maquinaria endógena del ADN para la pérdida de función de alelos mutantes o realizar precisas modificaciones en células posmitóticas tales como neuronas o miocitos cardíacos posibilitando la estimulación de funciones relacionadas con la supervivencia de cardiomiocitos en el período posinfarto o induciendo la migración, proliferación y diferenciación de células madre para distintas condiciones cardiovasculares.

Vetcher D. Impacto y oportunidad de CRISPR-Cas9 en Cardiología. Revista Argentina de Cardioangiología. 2017; 8 (2): 62-66. Disponible en:
http://adm.meducatium.com.ar/contenido/articulos/11400620066_758/pdf/11400620066.pdf

Terapia con Stem Cells en Infarto Agudo de Miocardio

Las cardioesferas (CSps) son una nueva forma de células madre cardíacas con una ventaja sobre la regeneración del miocardio. Sin embargo, la implantación directa de CSps ha sido limitada debido a embolia potencial. Se ha implantado CSps en la cavidad pericárdica y evaluado sistemáticamente su eficacia en el infarto de miocardio. El preacondicionamiento con fluido pericárdico aumentó la actividad de CSps y el hidrogel de matriz prolongó su viabilidad. Esto demuestra que la optimización pretransplante de la potencia de las células madre y el mantenimiento de la viabilidad celular se puede lograr con CSps. El trasplante de CSps optimizados en la cavidad pericárdica mejoró la función cardíaca y alivió la fibrosis miocárdica en el área no infartada, y aumentó la supervivencia de las células del miocardio y promovió la angiogénesis en el área infartada.

Zhang J, Wu Z, Fan Z, Qin Z, Wang Y y Chen J. Pericardial application as a new route for implanting stem-cell cardiospheres to treat myocardial infarction. Rev. J Physiol. 2018; 596 (11) :2037–2054. Disponible en:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5983168/pdf/TJP-596-2037.pdf 

ADN Recombinante en la Naturaleza y ADN Recombinante Artificial en el Infarto Agudo de Miocardio

Naturaleza

IAM se da por la infección de virus Coxsackie B el cual ingresa su ARN y lo mezcla con el de los cardiomiocitos, llegando a provocar variaciones de las proteinas contracctiles o incluso su inhibicion. La entrada del virus en el miocito está mediada por receptores de superficie celular. El receptor coxsackievirus-adenovirus (CAR) es un receptor común para el coxsackievirus tipo B y para los adenovirus subgrupos A, C, D y E.

Artificial

La estreptoquinasa recombinante es una proteína obtenida a partir del Estreptococo hemolítico del grupo C, actúa como agente fibrinolítico, capaz de convertir el plasminógeno humano presente en la sangre en plasmina, una enzima proteolítica que degrada la fibrina que forman los coágulos en productos de degradación solubles. Muy utilizada en algunos casos, bajo indicaciones médicas, para disolver coágulos sanguíneos en infartos del miocardio, la trombosis venosa profunda e infarto cerebral isquémico.

Guitierrez S, Carrera L, Villagómez I y Martínez D. Miocardiopatía dilatada por infección del virus Coxsackie B en paciente inmunocompetente. Med Int Méx 2014; 30 (3): 339-342. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim143n.pdf

Sánchez S, Seuret N y Mayo O. Mejoras en la etapa de conformación del ingrediente farmacéutico activo de la estreptoquinasa recombinante. RTQ. 2015; 35 (2): 167-180. Disponible en:

http://scielo.sld.cu/pdf/rtq/v35n2/rtq04215.pdf

Prueba Molecular: Microarray en el Diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio

Hay técnicas moleculares para detectar la muerte de miocitos y por ende para diagnosticar un infarto agudo de miocardio. Los patrones de transcripción en las células endoteliales circulantes (CEC) pueden proporcionar una ventana al proceso de ruptura de la placa e identificar un biomarcador proximal para el IAM. El objetivo fue identificar la transcriptómica de IAM presente en sangre completa, pero derivada de CEC. Estos genes se designaron a partir de microarrays de muestras de CEC enriquecidas, y luego se verificaron su detectabilidad y potencial predictivo a través de qPCR.

Muse E, Kramer E, Wang H, Barrett P y Parviz F. A Whole Blood Molecular Signature for Acute Myocardial Infarction. Rev. bioRxiv. 2016. 1-27. Disponible en:
https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2016/03/21/045013.full.pdf